Naukowcy odkryli, że reaktywne formy tlenu są kluczem do zapobiegania infekcjom; Skutki nieswoistego zapalenia jelit

Ich badanie zostało opublikowane 3 października w czasopiśmie Jelito, dostarcza wglądu w profilaktykę i leczenie nieswoistego zapalenia jelit, ponieważ z chorobą wiążą się mutacje powodujące utratę funkcji w genach generujących reaktywne formy tlenu. Naukowcy doszli do wniosku, że przyszłe terapie powinny traktować priorytetowo modulowanie reaktywnych form tlenu.

Reaktywne formy tlenu to wysoce reaktywne substancje chemiczne składające się z tlenu, które sygnalizują nieprawidłowe działanie komórek. Naukowcy zbadali rolę reaktywnych form tlenu i NOX1, białka używanego do produkcji tych substancji chemicznych, poprzez ilościowe określenie reaktywnych form tlenu i analizę profilu ekspresji genów pojedynczych komórek bariery jelitowej u myszy i ludzi z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, podtypem IBD . Komórki bariery jelitowej pomagają trawić pokarm, wchłaniać składniki odżywcze i zapobiegają inwazji bakterii jelitowych.

Naukowcy porównali ekspresję genów w tkance okrężnicy w stanie zapalnym i bez stanu zapalnego. Odkryli, że połączenie NOX1, zmniejszenie reaktywnych form tlenu i obecność czynnika martwicy nowotworu (substancji wywołującej stan zapalny) doprowadziło do nieprawidłowego wzrostu liczby małych komórek fałdowych niezbędnych do regulacji odpowiedzi immunologicznej na jelita.

Zwiększona liczba komórek mikrogleju zwiększyła odpowiedź komórek odpornościowych u myszy. Traktując komórki jelitowe ROS, zespół był w stanie odwrócić nierównowagę spowodowaną utratą ROS podczas stanu zapalnego. Naukowcy zachęcają do dalszych badań, które ich zdaniem mogą obejmować bezpośrednią terapię komórkami macierzystymi modyfikującymi ROS w leczeniu pacjentów z IBD.

„Chociaż jasne jest, że regulacja tlenu i reaktywnych form tlenu odgrywa ważną rolę w ogólnej chorobie przewlekłej, a w szczególności w nieswoistym zapaleniu jelit, badanie to stanowi istotny postęp w definiowaniu kluczowej roli form tlenu w utrzymaniu zdrowej bariery nabłonkowej w przypadku IBD”, Judy Chu, Katedra Genetyki Translacyjnej im. Warda Colemana i wiceprzewodnicząca patologii, medycyny molekularnej i komórkowej w Icahn School of Medicine w Mount Sinai.

Powiązane czytanie

Prawa autorskie © 2022 scienceboard.net