W ciągu ostatniej dekady badania w coraz większym stopniu podkreślały wzajemne powiązania między metabolizmem komórkowym a losem komórki, co oznacza, że linia komórkowa reguluje i kontroluje jej specyficzne cechy metaboliczne. Niedawne badanie Zhanga i współpracowników, opublikowane w czasopiśmie Cell Metabolism, opisuje nową epigenetyczną oś regulacyjną metabolizmu, która reguluje tożsamość linii w potrójnie ujemnym raku piersi (TNBC). Wśród kluczowych odkryć naukowcy wykazali, że enzym metaboliczny kinaza pirogronianowa M2 (PKM2) wiąże się bezpośrednio ze wzmacniaczem metylotransferazy histonowej homologu Zest 2 (EZH2) zlokalizowanym w jądrze, aby wyciszyć ekspresję grupy genów, która obejmuje mitochondrialną karnitynę transporter SLC16A9. . Zakłócenie tego epigenetycznego mechanizmu regulacyjnego metabolizmu powoduje odejście metaboliczne od glikolizy w kierunku utleniania kwasów tłuszczowych. Późniejszy napływ karnityny ułatwia odkładanie aktywującego znacznika epigenetycznego H3K27Ac na promotorze GATA3, co prowadzi do zaangażowanego stanu linii luminalnej. Co ważne, ta epigenetyczna oś metaboliczna stanowi potencjalną podatność, którą można wykorzystać w leczeniu TNBC – podtypu, któremu obecnie brakuje skutecznych strategii terapeutycznych. Odkrycia te stanowią dalsze wsparcie dla zmiany paradygmatu leżącego u podstaw naszego rozumienia metabolizmu nowotworów: źródło paliwa komórkowego funkcjonuje nie tylko w celu dostarczania energii, ale także kieruje epigenetyczną regulacją losu komórek.
„Odkrywca. Entuzjasta muzyki. Fan kawy. Specjalista od sieci. Miłośnik zombie.”
More Stories
Pierwsza na świecie szczepionka przeciwko wirusowi syncytialnemu układu oddechowego dla osób starszych została obecnie zarejestrowana do stosowania w Nowej Zelandii
Eksperci: Nowy wariant wirusa „FLiRT” jest w stanie ominąć układ odpornościowy
Nekrolog: Wyznaczanie drogi dla kobiet w terenie