Biegowelove.pl

informacje o Polsce. Wybierz tematy, o których chcesz dowiedzieć się więcej

Epigenetyczny mechanizm metaboliczny kieruje losami komórek i wrażliwością terapeutyczną w raku piersi Badania nad rakiem

W ciągu ostatniej dekady badania w coraz większym stopniu podkreślały wzajemne powiązania między metabolizmem komórkowym a losem komórki, co oznacza, że ​​linia komórkowa reguluje i kontroluje jej specyficzne cechy metaboliczne. Niedawne badanie Zhanga i współpracowników, opublikowane w czasopiśmie Cell Metabolism, opisuje nową epigenetyczną oś regulacyjną metabolizmu, która reguluje tożsamość linii w potrójnie ujemnym raku piersi (TNBC). Wśród kluczowych odkryć naukowcy wykazali, że enzym metaboliczny kinaza pirogronianowa M2 (PKM2) wiąże się bezpośrednio ze wzmacniaczem metylotransferazy histonowej homologu Zest 2 (EZH2) zlokalizowanym w jądrze, aby wyciszyć ekspresję grupy genów, która obejmuje mitochondrialną karnitynę transporter SLC16A9. . Zakłócenie tego epigenetycznego mechanizmu regulacyjnego metabolizmu powoduje odejście metaboliczne od glikolizy w kierunku utleniania kwasów tłuszczowych. Późniejszy napływ karnityny ułatwia odkładanie aktywującego znacznika epigenetycznego H3K27Ac na promotorze GATA3, co prowadzi do zaangażowanego stanu linii luminalnej. Co ważne, ta epigenetyczna oś metaboliczna stanowi potencjalną podatność, którą można wykorzystać w leczeniu TNBC – podtypu, któremu obecnie brakuje skutecznych strategii terapeutycznych. Odkrycia te stanowią dalsze wsparcie dla zmiany paradygmatu leżącego u podstaw naszego rozumienia metabolizmu nowotworów: źródło paliwa komórkowego funkcjonuje nie tylko w celu dostarczania energii, ale także kieruje epigenetyczną regulacją losu komórek.

READ  Wielosystemowe objawy zespołu włókniakowatości szklistej: implikacje dla diagnozy i leczenia