Biegowelove.pl

informacje o Polsce. Wybierz tematy, o których chcesz dowiedzieć się więcej

Odkrycie zmieniające paradygmat – naukowcy kwestionują podstawowe zasady neuronauki molekularnej

Odkrycie zmieniające paradygmat – naukowcy kwestionują podstawowe zasady neuronauki molekularnej

Naukowcy odkryli, że uczenie się i pamięć zależą od strukturalnych, a nie enzymatycznych funkcji enzymu CaMKII. Ten przełom może doprowadzić do opracowania nowych metod leczenia choroby Alzheimera i prawdopodobnie zespołu Downa przy użyciu inhibitorów specyficznie ukierunkowanych na aktywność enzymatyczną enzymu, bez wpływu na uczenie się i pamięć.

Odkrycie mechanizmów pamięci może utorować drogę innowacyjnym metodom leczenia choroby Alzheimera i różnych innych schorzeń neurologicznych.

Naukowcy z kampusu medycznego Uniwersytetu Kolorado w Anschutz dokonali „zmiany paradygmatu” w mechanizmach niezbędnych do uczenia się i zapamiętywania. Odkrycia te dają nadzieję utorować drogę nowym terapiom Choroba Alzheimera Choroba i prawdopodobnie zespół Downa.

Wyniki badania opublikowano niedawno w czasopiśmie Natura.

Od ponad 30 lat badacze uważają, że LTP, czyli długotrwałe wzmocnienie, które ma kluczowe znaczenie dla uczenia się i pamięci, wymaga enzymatycznego działania enzymu znanego jako CaMKII.

Jednak zespół naukowców pod kierownictwem dr Uli Baera, profesora farmakologii na Wydziale Lekarskim Uniwersytetu Kolorado, Stwierdzono, że LTP wymaga strukturalnych, ale nie enzymatycznych funkcji CaMKII.

Jest to ważne, stwierdził Bayer, ponieważ otwiera drzwi do terapeutycznego zastosowania nowej klasy inhibitorów, które działają wyłącznie na aktywność enzymatyczną CaMKII, a nie na funkcje strukturalne wymagane do zapamiętywania i uczenia się.

Poprzednie badania laboratorium Bayer wykazały, że hamowanie aktywności enzymatycznej CaMKII chroni przed niektórymi skutkami powstawania płytek amyloidowych beta (Abeta) w mózgu, charakterystycznych dla choroby Alzheimera (AD).

Naukowcy odkryli jedną grupę inhibitorów, które chronią przed działaniem Abeta bez upośledzania LTP, co czyni je przydatnymi w leczeniu wielu chorób mózgu bez wyniszczających skutków ubocznych.

„Konsekwencją tego jest to, że pewna klasa inhibitorów aktywności CaMKII może być stosowana przewlekle w leczeniu chorób mózgu, w tym choroby Alzheimera” – powiedział Baer, ​​starszy autor badania. „To bardzo nowatorskie rozwiązanie, ponieważ wcześniej sądzono, że jakikolwiek inhibitor aktywności CaMKII zapobiegnie plastyczności synaptycznej leżącej u podstaw uczenia się i pamięci, więc przewlekłe jego stosowanie zostanie odwrócone”.

Bayer twierdzi, że jeśli inhibitory okażą się skuteczne u ludzi, mogą zapewnić dodatkowe korzyści w połączeniu z dowolnymi obecnymi strategiami leczenia choroby Alzheimera.

„Dzieje się tak, ponieważ celem są różne mechanizmy” – stwierdził. „Koncentrujemy się na dalszych skutkach leku Abeta. Chociaż nawet nie udajemy, że będzie to lekarstwo, może ono znacząco złagodzić niektóre z najbardziej wyniszczających objawów utraty pamięci i uczenia się”.

Laboratorium Bayera testuje obecnie, czy przewidywania zawarte w ich przełomowym artykule można wykorzystać w leczeniu ludzi.

Odniesienie: „Indukcja LTP przez funkcje strukturalne, ale nie enzymatyczne CaMKII” Jonathana E. TullisMatthew E. Larsen, Nicole L. Romian, Ronald K. FreundEmma E. Bokser, Carolyn Nicole Brown, Stephen J. Coltrap, Howard Shulman, Jason Otto, Mark L. Dell’Acqua i K. Ulrich Baer, ​​30 sierpnia 2023 r., Natura.
doi: 10.1038/s41586-023-06465-j

READ  Wpływ COVID-19 w ciąży na rozwój narządu słuchu płodu