Biegowelove.pl

informacje o Polsce. Wybierz tematy, o których chcesz dowiedzieć się więcej

Cynk może odwrócić uszkodzenia spowodowane chorobami płuc

Cynk może odwrócić uszkodzenia spowodowane chorobami płuc

detektywi z Instytut Syndykatu Kobiecego Płuc W Cedars-Sinai odkryto, że cynk, powszechny minerał, może odwrócić uszkodzenie płuc i poprawić przeżycie u pacjentów z potencjalnie śmiertelną chorobą związaną z wiekiem, znaną jako idiopatyczne zwłóknienie płuc (IPF).

Ich odkrycia, opublikowane w Journal of Clinical InvestigationMa potencjał do zmiany charakteru leczenia pacjentów z tą chorobą, która często dotyka osoby powyżej 50 roku życia.

„To badanie prawdopodobnie zmieni zasady gry” – powiedział. Paul Noble, MD, przewodnicząca wydziału medycyny, dyrektorka Instytutu Płuc cechu Kobiet i współautorka badania. „Zidentyfikowaliśmy podstawową przyczynę uszkodzenia płuc związanego z IPF i potencjalny cel terapeutyczny, który może przywrócić zdolność płuc do samoleczenia”.

Idiopatyczne zwłóknienie płuc lub IPF dotyka 100 000 osób w Stanach Zjednoczonych i nie ma znanej przyczyny. Stan, który prowadzi do bliznowacenia płuc, zwanego zwłóknieniem, i postępujących trudności w oddychaniu, nie ma lekarstwa, a większość pacjentów umiera lub potrzebuje przeszczepu płuca w ciągu trzech do pięciu lat od diagnozy. Częstość występowania IPF wzrasta dramatycznie z wiekiem i dotyka mężczyzn częściej niż kobiety.

Dzięki tym badaniom naukowcy z Cedars-Sinai odkryli, że komórki macierzyste wyściełające worki powietrzne w płucach pacjentów z IPF tracą zdolność przetwarzania cynku, który, jak wiadomo, odgrywa rolę we wzroście komórek i gojeniu uszkodzonej tkanki.

Niedobór cynku osłabia zdolność komórek zwanych komórkami nabłonka pęcherzykowego typu 2 (AEC2) do regeneracji. Przywrócenie tej zdolności na drodze molekularnej, którą badacze zastosowali w swoich eksperymentach, może doprowadzić do opracowania terapii, które odwracają uszkodzenia płuc związane z IPF. Zespół badawczy opracował również laboratoryjny model IPF myszy laboratoryjnej, który można wykorzystać do opracowania nowych terapii.

Naukowcy najpierw przeanalizowali AEC2 ze zdrowych płuc, a także płuc pacjentów z IPF. Odkryli, że w komórkach płuc IPF brakuje białka zwanego transporterem cynku 8 (ZIP8), które wciąga cynk do komórki.

READ  Wielka Brytania rzuca wyzwanie Elonowi Muskowi w wyścigu o dostęp do Internetu szerokopasmowego | sektor technologii

W eksperymentach z organoidami – uproszczonymi, usprawnionymi wersjami narządów wyhodowanych na szalce z tkankami pacjentów – zaobserwowali również, że komórki pozbawione ZIP8 nie były w stanie zregenerować się i utworzyć kolonii, tak jak powinny to robić zdrowe komórki.

„Organelle z komórkami AEC2 zawierającymi wektor ZIP8 były w stanie przyciągnąć cynk do komórek, a następnie były w stanie zregenerować się i utworzyć więcej kolonii” – powiedział. Carol Liang, MD, adiunkt nauk medycznych i pierwszy autor opracowania. „Komórki bez ZIP8 nie miały możliwości przyciągania cynku, więc utworzyły mniej kolonii. W ten sposób ustaliliśmy, że to ZIP8 pozwolił komórkom na wykorzystanie cynku”.

Naukowcy zastosowali również leki i delecję genu ZIP8 u myszy AEC2 w celu naśladowania IPF u myszy laboratoryjnych. Kiedy karmili te myszy dietą zawierającą suplementy cynku, zwłóknienie uległo poprawie.

„Przeprowadzono bardzo niewiele szczegółowych badań na temat działania cynku w płucach” – powiedział. dr n. med. Dianhua Jiang, profesor medycyny na Cedars-Sinai i współautor badania. „Był pierwszym, który określił szczegółową funkcję cynku w biologii płuc, szczególnie w IPF. Ekscytujące było odkrycie, że cynk reguluje produkcję dwóch innych kluczowych cząsteczek, które promują regenerację tkanek, dinukleotydu nikotynamidoadeninowego (NAD+) i sirtuiny1. cząsteczki odgrywają rolę w regeneracji i starzeniu się tkanek”.

Potrzebne są dalsze badania, aby pomóc ustalić, dlaczego ZIP8 jest tracony w komórkach płuc i czy suplementacja cynkiem, sama lub w połączeniu z aktywatorami NAD+ i Sirtuiną 1, aby pomóc w aktywacji odpowiedzi naprawczej płuc, odwróci uszkodzenie płuc u pacjentów z tą chorobą, powiedział Liang. Odpowiedzi na te pytania mogą pomóc tysiącom pacjentów – dodał. Celem jest opracowanie badania klinicznego w celu ustalenia, czy celowanie w szlak ZIP8/NAD+/Sirtuin1 może poprawić czynność płuc w IPF.

„Przyczyna zwłóknienia płuc jest nieznana, ale starzenie się jest ważnym czynnikiem” – powiedział Liang. „Ogólna populacja starzeje się, a zachorowalność na tę chorobę wzrasta. Musimy znaleźć lekarstwo, ponieważ każdego roku mamy więcej pacjentów”.

READ  Czy szczepienia zapobiegają długotrwałej chorobie Covid?

Odniesienie: Liang J, Huang G, Liu X i in. Oś ZIP8/SIRT1 reguluje regenerację komórek progenitorowych pęcherzyków w starzeniu się i idiopatycznym zwłóknieniu płuc. J Clean Invest. 2022; 132 (11). dui: 10.1172 / JCI157338

Ten artykuł został ponownie opublikowany z następujących Materiały. Uwaga: artykuł mógł zostać zmodyfikowany pod względem długości i treści. Aby uzyskać więcej informacji, prosimy o kontakt z wymienionym źródłem.